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来源：彩神彩票2023-10-16 17:48

付费像“套娃”，看电视为啥成了闹心事儿？******

　　文/杨宏伟

　　你有多久没有打开过电视了？近期，演员李嘉明发视频指责电视收费乱象。同时，李嘉明称自己已经三年没有打开电视了。“花大几千买的电视看不了，打开全要收费、要包月VIP。”一番真切吐槽，激起无数网友呼应。

　　目前在智能电视上追剧，总共分几步？有网友表示，首先要装宽带、然后装机顶盒，然后阅读冗长的会员须知，开通影视平台的会员。最后发现，要看的资源可能还需单独付费。

　　坐在沙发上累了，你准备躺在床上用手机接着追。又发现同一平台的电视端、手机端、平板端的权益并不相通，需要各付各的费……加上广告弹窗，幼儿内容单独开通会员，超前点播等一系列圈钱套路，杂乱无序的电视APP经营现状，用户体验真的糟糕透了。

　　客厅里的广告位

　　和传统电视不同的是，智能电视可以通过卖电视，卖广告位，卖会员，卖内容来盈利。电视已经成为摆在客厅里的广告位。销量越高的智能电视，广告收入也就越多。同时，智能电视还接纳各大第三方视频平台的入驻，造成了如今智能电视自有平台、内嵌APP、用户安装的第三方视频平台齐聚一堂，“套娃”式收费，“多次收割”的混乱现状。

　　“套娃”式收费行为违法吗？

　　北京云嘉律师事务所律师赵占领对国是直通车表示，如果影视平台对于会员或者其他收费服务的使用范围存在虚假宣传，则构成欺诈，消费者可以要求退一赔三。如果不存在不实宣传，则不违法。

　　赵占领认为，影视平台的会员服务协议存在内容过于冗长和晦涩难懂的问题。很多普通消费者在购买影视会员服务前没有仔细阅读“会员须知”的习惯，导致消费者会认为购买会员服务后可以一劳永逸的享受所有平台资源，这是产生消费纠纷的关键原因。

　　他认为，尽管只要不存在虚假宣传可以进行多次收费，但从实际保护消费者权益角度而言，商家应在销售会员服务前，在关键显著位置，以简洁易懂的方式让消费者真的知悉会员服务的内容和使用范围，做到让消费者真正知情。

　　“套娃”式充会员消耗消费者信任

　　北京京都律师事务所合伙人常莎认为，近年来，随着版权保护意识的加强，消费者已能够接受内容付费模式，但因尚无法律法规或者国家标准、行业标准对电视会员业务予以规范，这导致其一定程度上处于“野蛮生长”的状态。“套娃”式会员收费不仅影响消费体验，也会消耗消费者的信任，长此以往会动摇付费观看的根基，不利于行业良性发展。

　　浙江大学国际联合商学院数字经济与金融创新研究中心联席主任、研究员盘和林则表示，“越来越多的用户已经不再看电视了，电视产业也走向下坡路。”

　　他认为，这种“套娃”式付费是利益驱动的结果，是想以电视这一客厅娱乐为入口，来实现用户附着和用户流量变现。但这种行为要适可而止，无止境的攫取用户价值，最终只会损失用户口碑，“毁口碑容易，重新培养用户消费习惯很难，业内的企业要权衡利弊”。

　　看电视怎样不“闹心”？

　　对于让用户闹心的智能电视会员体系，盘和林认为，第一，电视平台应尊重用户的选择，用户不买会员也应该能够使用基础功能，收看基础内容；第二，用户内容价值要和用户付费相匹配。比如，有些课程当前的确是知识付费的，制作方需要用收费来维持创作热情，那么这些收费无可厚非。但因为渠道播放方要额外创收或者捆绑销售而造成的收费，则应该严令禁止。

　　常莎认为，学会倾听用户的声音，不断提升电视产品的友好度，才能实现口碑和市场双丰收。改善这个问题需要加快制定相应的行业标准和规范，让会员收费更合理。同时，要尊重消费者的感受，探索建立多个用户端互相兼容的电视会员体系，并丰富视频资源内容，让消费者不再“套娃式充会员”。

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

　　科技日报讯 (通讯员衣晓峰记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

　　杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。